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〔病因和发病机制〕 至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关。 （一）下丘脑垂体功能障碍 ｐｃｏs患者ｌｈ值高，ｆｓｈ值正常或偏低，故ｌｈ/fsｈ之比大于３，ｌｈ对合成的促黄体生成激素释放激素（ｌｈ-ｒｈ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。ｌｈ水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。 （二）肾上腺皮质机能异常 部分ｐｃos患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质ｐ４５０c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。 （三）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ｐｃｏｓ常见的表现。ｐｃｏｓ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的ｐｃｏｓ患者无论肥胖与否，即使*经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与**ｉ（ｉｇf-ｉ）受体结合，ｐｃｏｓ患者卵巢间质组织上ｉｇf-ｉ受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过ｉｇf-ｉ受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的ｌｈ受体，同时改变肾上腺皮质对ａｃｔｈ的敏感性。 （四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断ｐｃｏｓ患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（ｅｇｆ）、转化生长因子ａ（ｔｇｆa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了颗粒细胞对ｆｓｈ的敏感性，提高了自身ｆｓｈ阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是ｐｃｏs的发病原因。 （五）遗传因素 有人认为ｐｃos是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的４６，ｘｘ核型。染色体异常者表现为ｘ染色体长臂缺失和ｘ染色体数目及结构异常的嵌合体。 （六）高泌乳素 约２０％～３０％的ｐｃｏs患者伴高泌乳素血症。有人认为ｐｒｌ能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有ｐｒｌ受体。
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