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妇女绝*是指卵巢功能衰退，*经停止。自然绝*指卵巢内卵泡用尽，或剩余的卵泡对**丧失了反应，卵泡不再发育和分泌雌激素，不能刺激子*内膜生长，导致绝*。绝*期代表了卵巢功能的衰退，雌激素分泌枯竭，*经停止，生殖功能的终止。绝*是以40岁以上妇女的最后一次*经的时间来计算，多数妇女在45～55岁之间绝*。那么妇女绝*后**出血是怎么回事呢？ 围绝*期指妇女绝*前后的一段时期，也就是卵巢功能开始衰退一直持续到最后一次*经后一年。此期主要以无排卵功能失调性子*出血为主。围绝*期功血多由卵巢衰竭、无排卵、性激素分泌失调造成，并非每个绝*前妇女都出现功血，围绝*期功血也与子*内膜的局部因素有关。 病因 1.血管形态异常 异常血管形态有血管周围纤维化、血管内膜下玻璃样变、血管平滑肌增生或肥大、血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常，干扰子*内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部凝血纤溶功能导致异常子*出血。 2.纤溶活性增强 功血时子*内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子*内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、止血过程，酿成长期大量出血。 3.局部前列腺素的生成异常 无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子*内膜毛细血管内皮分泌前列环素（PGI2）的量增加。结果造成PGI2与血栓素A2（TXA2）这一对主要调节子*局部血量、螺旋小动脉、肌肉收缩活性和凝血因素之间的平衡失调。在大量PGI2的作用下，子*螺旋小动脉、微血管扩张，血栓形成受阻，子*出血时间延长 。 4.溶酶体的数量、功能异常 子*内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。当*经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞质体细胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方面，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，这将造成内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。 妇女绝*后**出血是怎么回事呢？因为无排卵功能失调性子*出血先有数周或数月停经，然后有多量出血，也可开始为**不规则出血。如果出现绝*期*经周期长短不规律，闭经或*经频发；出血量多少不定，经期长短不一，就要到医院去检查，严重者可以考虑手术治疗。 |
